ЦИТОКІНОВА ЛАНКА ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА ХХН V СТ., ЯКІ ЛІКУЮТЬСЯ МЕТОДАМИ ГД, ГДФ АБО ПД

  • V.E. Dryanska ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • I.O. Dudar ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • I. Shifris ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • Yu.I. Gonchar ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • O.M. Loboda ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • F.Z. Galsenluk ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
  • V.F. Krot ДУ «Інститут нефрології НАМН України»
Ключові слова: хронічна хвороба нирок V стадії, прозапальні цитокіни, ниркова замісна терапія.

Анотація

Вступ. Цитокіни грають провідну роль в запальних процесах та розвитку ендотеліальної дисфункції і тому займають важливе місце в проблемі системного хронічного запалення (СХЗ) у пацієнтів з ХХН V ст., що лікуються методами замісної ниркової терапії (ЗНТ).

Мета роботи - визначити особливості про- та протизапальних цитокінів, СЕФРу хворих на ХХН V Д ст. залежно від методу ДНЗТ (ГД, ГДФ, ПД).

Матеріали і методи. Обстежено 56хворих на ХХН VД ст.: 1 гр. - отримують лікування гемодіалізом (ГД) (15хв), 2 гр – гемодіафільтрацією (ГДФ) (28хв) і 3 гр – перитонеальним діалізом (ПД) (13 хв). Рівень цитокінів (ІЛ-6, -8, -10, -18, ФНП-б, СЕФР) визначався у сироватці крові за допомогою ІФА.

Результати. У хворих на ХХН УД ст. визначено достовірно підвищені рівні прозапальних цитокінів крові (ФНП-, ІЛ-8, ІЛ-18) (р < 0,001) та важливого фактора ендотеліальної дисфункції - СЕФР, групи 1-3 не відрізнялись (р > 0,05). При порівнянні з здоровими донорами у пацієнтів 3 гр рівень протизапального ІЛ-10 найбільш високий (р < 0,001) порівняно з 1 гр (р = 0,080) та 2 гр (р = 0,043) (відповідно, ГД та ГДФ), а співвідношення ІЛ-18/ІЛ-10 – достовірно більш низьке порівняно з обома іншими групами (p = 0,035).

Заключення. Високий рівень сироваткових цитокінів підтверджує наявність СХЗ у хворих на ХХН V Д ст., у пацієнтів, які лікуються ПД, відмічено менший ступінь запальних реакцій за даними балансу між про-/ протизапальним медіаторами імунітету.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Гусев Е. Ю. Хроническое системное воспаление как типовый патологический процесс / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, В. А. Черешнев, Ю. А. Журавлева, Л. В. Соломатина // Цитокины и воспаление. – 2008. – Т. 7, № 4. – С. 3-10.

Дріянська В. Є. Прозапальні цитокіни (ІЛ-1Д ФНП-а) та оксидантно-антиоксидантний баланс крові хворих на хронічну хворобу нирок V Д стадії з різним станом коморбідності /

B. Є. Дріянська, Л. В. Король, І. О. Дудар [та ін.] // Імунологія та алергологія. Наука і практика. - 2014 - № 1 - С. 25-30.

Семенов В. Н. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний / В. Н. Семенов, И. Н. Пасечник // Вестн. интенсивн. тер. – 2004. – № 1. – С. 3-7.

Синяченко О. В. Ремоделирование тубулоин- терстиция и роль нефропротекции в прогрес - сировании хронических гломерулонефритов / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Нефрология. – 2006. - № 1. – С. 99-102.

Татарко С. В. Імунологічні механізми хроніза- ції запалення : автор. ... д. мед. наук : 14.03.04 / C. В. Татарко. – Харків, 2011. – 35 с.

Фрейдлин И. С. Регуляторные Т-клетки: Происхождение и функции / И. С. Фрейдлин // Мед. иммунология. – 2005. – Т. 7, № 4. – С. 347-354.

Akhurst R. Targeting the TGFbeta signaling pathway in disease / R. Akhurst, A. Hata // Nat Rev Drug Discov. – Vol. 11. – 2012. – P. 790-811.

Charles A. D. Interleukin 1 and interleukin 18 as mediators of inflammation and the aging process / F. D. Charles // American Journal of Clinical Nutrition – 2006. - Vol. 83, No. 2. – P. 447S - 455S.

Chaudhry A. Occurrence of pyuria and bacte- riuria in asymptomatic hemodialysis patients / A. Chaudhry, W. J. Stone, J. A. Breyer // Am J Kidney Dis. - 1993. - 21. - Р. 180-183.

Cooke A. Th17 Cells in Inflammatory Conditions / A. Cooke // Rev. Diabet. Stud. – 2006. – No. 3 (2). - Р. 72-75.

Halwani R. Role of transforming growth factor-beta in airway remodeling in asthma / R. Halwani, S. Al- Muhsen, H. Al-Jahdali,Q. Hamid // Am.J.Respir Cell.Mol.Biol. - Vol. 44. - 2011. - P. 127-133.

Klahr S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease / S. Klahr, J. M. Jeremiah // Kidney Int.- 2000. - Suppl. 75. - P.7-14.

Ostalska-Nowicka D. Vascular endothelial growth factor (VEGF-C1)-dependent inflammatory response of podocytes in nephrotic syndrome glomerulopathies in children: an immunohistochemical approach / D. Ostalska-Nowicka [et al.] // Histopathology. - 2007. - 46 (2). - Р. 176-183.

Rao M. Cytokine gene polymorphism and progression of renal and cardiovascular diseases / M. Rao [et al.] // Kidney International. - 2007. - 72. - Р. 549-556.

Sugama S. Interleukin-18 and stress. Brain research reviews / S. Sugama 2008. - Vol. 58, No 1. - P. 85 - 95.

Watanabe T. Is vascular endothelial cell growth factor (VEGF) involved in the pathogenesis of diabetic nephropathy ? / T. Watanabe // Nephrology. - 2007. - Vol. 12. - P. S27-S27.

Wasilewska A. Glucocorticoid receptor and vascular endothelial growth factor in nephrotic syndrome / A. Wasilewska, W. Zoch-Zwierz // Acta Paediatrica. - 2006. - Vol. 95, Issue 5. - P. 587-593.

Yang Y. Transforming growth factor в pathways in inflammatory airway diseases / Y. Yang, N. Zhang, F. Lan [et al.] // Allergy. - 2014. - Vol. 69, N 6. - P. 699-707.


Переглядів анотації: 830
Завантажень PDF: 462
Опубліковано
2016-12-12
Як цитувати
Dryanska, V., Dudar, I., Shifris, I., Gonchar, Y., Loboda, O., Galsenluk, F., & Krot, V. (2016). ЦИТОКІНОВА ЛАНКА ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА ХХН V СТ., ЯКІ ЛІКУЮТЬСЯ МЕТОДАМИ ГД, ГДФ АБО ПД. Український Журнал Нефрології та Діалізу, (4(52), 47-51. https://doi.org/10.31450/ukrjnd.4(52).2016.03

Розділ
Оригінальні наукові роботи