Особливості показників імунітету у хворих на непроліферативні форми хронічного гломерулонефриту
Анотація
Мета роботи: визначити особливості HLA-фенотипів та показників цитокінової ланки імунітету з факторами ендотеліальної дисфункції у хворих на непроліферативні (НП) форми хронічного гломерулонефриту (ХГН) з нефротичним синдромом (НС).
Матеріал та методи. Вивчали розподіл HLA-антигенів за допомогою мікролімфоцитотоксичного тесту Терасакі у 264 хворих на ХГН, НС (серед яких аналізували дані 96 з НП ГН) та 350 здорових донорів. Морфологічний діагноз був підтверджений методом тонкоігольної нефробіопсії. Для вивчення рівнів цитокінів та факторів ендотеліальної дисфункції в крові 110 пацієнтів використовували імуноферментний аналіз.
Результати. Для ХГН, НС відносний ризик високий (RR> 2)за наявності HLA-А23, 24, 28, В8, 38, 41, 44 (у хворих на НП ГН +А30),причинна роль (σ> 0.1)показана для А24, 28, В8 (НП +A19+31+32); протекторами захворювання є В12 та В16 (НП +А9). Виявлені антигени-провокатори різних морфологічних форм ХГН.
У пацієнтів з НП ГН виявлено в крові високі рівні як про- (трансформуючий фактор росту альфа (TNF-α), інтерлейкіну 17 (IL-17), моноцитарний хемоатрактантний протеїн 1 (МСР-1)), так і протизапальних (IL-4, трансформуючий фактор росту бета (TGF-β)) цитокінів, факторів ендотеліальної дисфункції (фактор росту ендотелію судин (VEGF), розчинна молекула адгезії судинних клітин (sVCAM-1)) та зниження Е-селектину. РівеньMCP-1 у хворих на проліферативні ГН був вищим, ніж у разі непроліферативних форм.
Не виявлено достовірних змін цих показників імунітету в групі хворих на НП ГН після проведеного лікування, за винятком зниження TNF-α (р = 0,001), але позитивний ефект лікування асоціював з достовірним зниженням концентрацій МСР-1 (р = 0,005) і VEGF (р = 0,028).
Висновки. Виявлені достовірні асоціаціїHLA з ХГН, НС та його непроліферативними морфологічними формами дозволяють вважати такі антигени в фенотипі пацієнтів та інші показники імунітету ((TNF-α,MCP-1 і VEGF) додатковими прогностичними маркерами.
Завантаження
Посилання
Korotkova P., Valentik M., Movchan E., Maksimov V. Immunogenetic analysis of variants of clinical course and prognosis of chronic glomerulonephritis in Western Siberia. Therapeutic archive. 2006; 8: 73-9. [In Russian].
Shestakov A. Investigation of the association of a number of candidate genes with chronic glomerulonephritis [dissertation]. Institute of Genetics and Selection of Microorganisms; 2006. [In Russian].
Zaretskaya Yu. Clinical immunogenetics. M.: Medicine; 1983, 103 p. [In Russian].
Konenkov V., Smolnikova M. Structural foundations and functional significance of allelic polymorphism of genes of human cytokines and their receptors. Medical immunology. 2003; 5 (1-2): 11-28. [In Russian].
Mangalam A, Taneja V, David C. HLA class II molecules influence susceptibility versus protection in inflammatory diseases by determining the cytokine profile. J Immunol. 2013; 190: 513-18. doi: 10.4049/jimmunol.120189
Margieva T, Sergeeva T. Participation of markers of endothelial dysfunction in the pathogenesis of chronic glomerulonephritis. Questions of modern pediatrics. 2006; 5 (33): С. 22-30. [In Russian].
Lechler R. HLA and disease. London, Academic press limited; 1994. 186 p.

TЦя робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.














Журнал розповсюджується за ліцензією