Корекція системного запалення та білково-енергетичної недостатності у пацієнтів з хронічною хворобою нирок
Анотація
Білково-енергетична недостатність як прояв розладів живлення є одним з центральних ускладнень при хронічній хворобі нирок (ХХН) і великою мірою визначає якість та тривалість життя. Як і зниження нутриційного статусу, системне запалення є незалежним предиктором загальної та серцево-судинної смертності. Взаємна стимуляція цих факторів визначає пошук нових напрямків лікування хворих із ХХН.
Метою дослідження стало вивчення стану системного запалення та недостатності харчування при ХХН шляхом оцінки рівня інтерлейкіну 1 β ( ІЛ-1β), інтерлейкіну 6 (ІЛ-6), інтерлейкіну 8( ІЛ-8) і С-реактивного білка (СРБ) та альбуміну сироватки крові та дослідження ефективності терапії левокарнітином та розчином суміші кетоаналогів незамінних та замінних амінокислот Нефротект для парентерального введення при ХХН.
Результати. Рівень маркерів запалення ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-8 та СРБ прогресивно зростав паралельно із розвитком ниркової недостатності. Рівень альбумінемії знижувався від І до V стадії ХХН, при чому серед пацієтів із швидкістю клубочкової фільтрації 15 – 45 мл/(хв·1,17 м2)у 14 % була присутня недостатність харчування легкого ступеня; натомість, при ХХН V стадії недостатність харчування легкого ступеня мали 16 % осіб, недостатність харчування середньої важкості виявлено в 10 % обстежених, 5 % страждали від важкої недостатності харчування. Після стандартної терапії спостерігався найменший ефект. Більш значне зниження рівня прозапальних цитокінів та СРБ спостерігалось при додатовому отриманні левокарнітину. Ще кращий ефект спостерігався в групі пацієнтів, що отримувала Нефротект. Найсуттєвіше рівень маркерів запалення знизився у групі, що отримувала комбіновану модифіковану терапію нефротектом та левокарнітином, де концентрація прозапальних інтерлейкінів знизилася більш, ніж втричі, порівняно з вихідним рівнем. Рівень альбумінемії зростав максимально при комбінованій модифікованій терапії, порівняно зі стандартною терапією.
Висновки. Нутриційний статус пацієнтів із ХХН знижується прогресивно при падінні функції нирок, сягаючи рівня легкої недостатності харчування при ХХН ІІІ стадії та важкого ступеня недостатності харчування при ХХН V. Із прогресуванням ниркової недостатності відбувається активізація системного запалення, зокрема підвищення рівня циркулюючого в крові інтерлейкіну 1β, інтерлейкіну 6, інтерлейкіну 8 та СРБ. Доведена ефективність лікування системного запалення та білково-енергетичної недостатності левокарнітином та розчином суміші кетоаналогів незамінних та замінних амінокислот у когорті пацієнтів із ХХН І-V стадій. Вказана поєднана терапія достовірно знижувала рівень інтерлейкіну 1β, інтерлейкіну 6, інтерлейкіну 8 та СРБ, а також підвищувала рівень альбуміну в сироватці крові пацієнтів із ХХН.
Завантаження
Посилання
Ikizler TA, Cano NJ, Franch H, Fouque D, Himmelfarb J, Kalantar-Zadeh K,et al. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. 2013 Dec;84(6):1096-107.doi: 10.1038/ki.2013.147.
Cano NJ, Roth H, Aparicio M, Azar R, Canaud B, Chauveau P, et al. Malnutrition in hemodialysis diabetic patients: evaluation and prognostic influence. Kidney Int. 2002;(62):593–601.doi: https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2002.00457.
Deger SM, Sundell MB, Siew ED, Egbert P, Ellis CD, Sha F, et al. Insulin resistance and protein metabolism in chronic hemodialysis patients. J Ren Nutr. 2013;(23):59–66. doi: 10.1053/j.jrn.2012.08.013.
von Haehling S, Lainscak M, Springer J,Anker SD. Cardiac cachexia: a systematic overview. Pharmacol Ther. 2009;(121):227–252. doi: https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2008.09.009.
Cuppari L, de Carvalho AB, Avesani CM, Kamimura MA, Dos Santos Lobão RR, Draibe SA. Increased resting energy expenditure in hemodialysis patients with severe hyperparathyroidism. J Am Soc Nephrol. 2004;(15):2933–9.doi: https://doi.org/10.1097/01.
Jhamb M, Argyropoulos C, Steel JL, Plantinga L, Wu AW, Fink NE, et al. Correlates and outcomes of fatigue among incident dialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;(4):1779–1786. doi: 10.2215/CJN.00190109.
Carrero JJ. Identification of patients with eating disorders: clinical and biochemical signs of appetite loss in dialysis patients. J Ren Nutr 2009;(19): 10–5. doi: 10.1053/j.jrn.2008.10.004.
Carrero JJ, Cordeiro AC, Lindholm B, Stenvinkel P. The emerging pleiotrophic role of adipokines in the uremic phenotype. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010;(19):37–42.doi: 10.1097/MNH.0b013e328332fc2b.
Drechsler C, Krane V, Winkler K, Dekker FW, Wanner C. Changes in adiponectin and the risk of sudden death, stroke, myocardial infarction, and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 2009;(76):567–575. doi: 10.1038/ki.2009.200.
Qi Y, Takahashi N, Hileman SM, Patel HR, Berg AH, Pajvani UB, et al. Adiponectin acts in the brain to decrease body weight. Nat Med. 2004;(10):524–9. https://www.nature.com/articles/nm1029.
Carrero JJ, Witasp A, Stenvinkel P, Qureshi AR, Heimbürger O, Bárány P, et al. Visfatin is increased in chronic kidney disease patients with poor appetite and correlates negatively with fasting serum amino acids and triglyceride levels. Nephrol Dial Transplant. 2010;(25):901–6. doi: 10.1093/ndt/gfp587.
de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. J Am Soc Nephrol. 2009;(20):2075–2084. doi: 10.1681/ASN.2008111205.














Журнал розповсюджується за ліцензією