Корекція апоптозу у дітей з нефротичним синдромом

Анотація

Розлади, пов’язані з гіпоксією, відіграють важливу роль у незворотному ураженні тканин нирок через активізацію певних вторинних процесів, тобто апоптозу.

Метою нашого дослідження було визначити рівні факторів, що контролюють апоптоз та нуклеарного транскрипційний фактор NF-κB, їх взаємозв’язок з порушенням функції нирок; оцінити можливі захисні ефекти традиційної терапії з додаванням антиоксидантного лікарського засобу токоферолу у педіатричних пацієнтів з нефротичним синдромом.

Методи. Проведено обстеження зразків крові 53 дітей у віці від 10 до 15 років з нефротичним синдромом. Обстеження включало рутинне клініко-лабораторне обстеження та імуноблотинг.

Результати. Продемонстровано, що у дітей з нефротичним синдромом визначається високий рівень проапоптотичного маркера Bax, низький рівень антиапоптотичного фактору BcL-xL та транскрипційного фактору NF-κB (p65). Виявлено їх залежність від порушення функції нирок. Аналіз ефективності лікування із застосуванням токоферолу засвідчило відновлення балансу фактору, що контролює апоптоз та активність NF-κB.

Висновок. У дітей з нефротичним синдромом визначено порушення системи апоптозу, що може бути скореговано застосуванням токоферолу.