Асоціація рівня сечової кислоти сироватки крові з тяжкістю та клінічними результатами COVID-19

  • Meric Oruc Університет наук про здоров՚є, навчальний госпіталь ім. Карталя Лютфі Кірдара https://orcid.org/0000-0001-7450-4453
  • Ayse Batirel Університет наук про здоров՚є, навчальний госпіталь ім. Карталя Лютфі Кірдара
Ключові слова: коронавірусна хвороба 2019, сечова кислота, гостре пошкодження нирок, смертність

Анотація

Анотація. У цьому дослідженні ми мали на меті оцінити зв’язок між рівнями сечової кислоти в сироватці крові та демографічними, клінічними й лабораторними особливостями пацієнтів, госпіталізованих з коронавірусною хворобою 2019 (COVİD-19), а також дослідити вплив показників сечової кислоти в сироватці під час госпіталізації на клінічні результати лікування.

Методи. У цьому ретроспективному дослідженні демографічні, клінічні та лабораторні дані пацієнтів із підтвердженим COVİD-19 були зібрані з електронних медичних карт лікарні. Включених у дослідження пацієнтів стратифікували за квартилями сечової кислоти в сироватці крові; Квартиль 1: ≤ 3,5 мг/дл, Квартиль 2: від 3,6 мг/дл до 6 мг/дл для жінок і від 3,5 мг/дл до 7 мг/дл для чоловіків, Квартиль 3: ≥ 6 мг/дл для жінок і ≥ 7 мг /дл для чоловіків. Кінцевими точками дослідження були розвиток гострого пошкодження нирок (ГПН) та госпітальна смертність.

Результати. До аналізу було включено 146 пацієнтів. Середній вік пацієнтів становив 57 (49-65) років; 70,5% пацієнтів були чоловіками. Загальний середній рівень сечової кислоти в сироватці крові на момент надходження до стаціонару становив 4,4 (3,5-5,9) мг/дл. Серед пацієнтів з найвищим квартилем сечової кислоти крові було більше діабетиків, вони мали вищий артеріальний тиск, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) і рівні тропоніну порівняно з пацієнтами з найнижчим квартилем сечової кислоти в крові. Пацієнти з найнижчим квартилем сечової кислоти були госпіталізовані з більш важким перебігом захворювання, ніж пацієнти з квартилем 2. Під час спостереження у 19 (13,1%) учасників розвинулось ГПН, а 15 (10,3%) померли. Встановлено позитивний кореляційний зв՚язок між ГПН та віком, гіпертонією, сироватковим креатиніном, гіперурикемією, С-реактивним білком (СРБ) і тропоніном (r=0,263, P=0,001; r=0,192, P=0,02; r=0,182 , P=0,028; r=0,235, P = 0,004; r=0,219, P=0,008; r=0,236, P=0,004 відповідно). Була відзначена достовірна негативна кореляція між ГПН та рШКФ (r=-0,189, P=0,023). За даними багатофакторного логістичного регресійного аналізу, розвиток ГПН був незалежно асоційований з рівнем СРБ та гіперурикемією (OR, 1,009; 95% ДІ, 1,0082-1,016, P=0,009 та OR, 4,314; 95% ДІ, 1,190-15,633). ROC аналіз продемонстрував, що площа під кривою (AUC) концентрації сечової кислоти в сироватці була 0,693 (95% ДІ 0,537–0,849, P=0,006), а порогове значення становило 5,45 мг/дл (чутливість тесту: 68,4%; специфічність: 75,6%).

Висновки. Гіперурикемія та підвищення СРБ були незалежними факторами ризику розвитку ГПН у хворих на COVİD-19. Незважаючи на тяжкий перебіг COVİD-19 у пацієнтів з низькою концентрацією  сечової кислоти крові, частота застосування ШВЛ та показники смертності не мали суттєвих відмінностей серед пацієнтів із COVİD-19, згрупованих на основі показників сечової рідини при вступі.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song Jet al. China novel coronavirus investigating and research team. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China. N Engl J Med 2020;382:727–33.doi: 10.1056/NEJMoa2001017.

Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, Nair N, Mahajan S, Sehrawat TS, et al. Extrapulmonary manifestations of COVID-19. Nat Med. 2020 Jul;26(7):1017-1032. doi: 10.1038/s41591-020-0968-3.

Fox IH. Metabolic basis for disorders of purine nucleotide degradation. Metabolism. 1981;30(6):616-34. doi: 10.1016/0026-0495(81)90142-6.

Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA. Uric acid and oxidative stress. Curr Pharm Des. 2005;11(32):4145-51. doi: 10.2174/138161205774913255.

Perlstein TS, Gumieniak O, Hopkins PN, Murphey LJ, Brown NJ, Williams GH, et al. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans. Kidney Int. 2004 Oct;66(4):1465-70. doi: 10.1111/j.1523-1755.2004.00909.x.

Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum. 2009 Jul 15;61(7):885-92. doi: 10.1002/art.24612.

Gaffo AL, Edwards NL, Saag KG. Gout. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? Arthritis Res Ther. 2009;11:240. doi: 10.1186/ar2761.

Sluijs I, Beulens JW, van der D.L. A, et al. Plasma uric acid is associated with increased risk of type 2 diabetes independent of diet and metabolic risk factors. J Nutr. 2013;143:80–5. doi: 10.3945/jn.112.167221.

Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, et al. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric Acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009;30: 96–116. doi: 10.1210/er.2008-0033.

Virdis A, Masi S, Casiglia E, et al. Identification of the uric Acid thresholds predicting an increased Total and cardiovascular mortality over 20 years. Hypertension. 2020;75:302–8. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13643

Petrey AC, Qeadan F, Middleton EA, Pinchuk IV, Campbell RA, Beswick EJ. Cytokine release syndrome in COVID-19: innate immune, vascular, and platelet pathogenic factors differ in severity of disease and sex. J Leukoc Biol. 2021;109:55–66.doi: 10.1002/JLB.3COVA0820-410RRR.

Zhou J, Liu B, Liang C, Li Y, Song YH. Cytokine signaling in skeletal muscle wasting. Trends Endocrinol Metab. 2016;27:335–47.doi: 10.1016/j.tem.2016.03.002.

Kang DH, Nakagawa T. Uric acid and chronic renal disease: Possible implication of hyperuricemia on progression of renal disease. Semin Nephrol. 2005;25:43–9.doi: 10.1016/j.semnephrol.2004.10.001.

Gao M, Wang Q, Wei J, Zhu Z and Li H. Severe Coronavirus Disease 2019 Pneumonia Patients Showed Signs of Aggravated Renal Impairment. J Clin Lab. 2020;34:e23535. doi: 10.1002/jcla.23535.

He B, Wang J, Wang Y, Zhao J, Huang J, Tian Y, et al. The Metabolic Changes and Immune Profiles in Patients With COVID-19. Front Immunol. 2020 Aug 28;11:2075. doi: 10.3389/fimmu.2020.02075.

Werion A, Belkhir L, Perrot M, Schmit G, Aydin S, Chen Z, et al. SARS-Cov-2 Causes a Specific Dysfunction of the Kidney Proximal Tubule. Kidney Int. 2020;98:1296-1307. doi: 10.1016/j.kint.2020.07.019.

Jing LJ, Liu J, Chen Y, Ye B, Li N, Wang X, et al. Characteristics of laboratory findings of COVID-19 patients with comorbid diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 2020; 167:108351. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108351.

Liu YM, Xie J, Chen MM, Zhang X, Cheng X, Li H, et al. Kidney Function Indicators Predict Adverse Outcomes of COVID-19. Med (N Y). 2021;2(1):38-48.e2. doi: 10.1016/j.medj.2020.09.001.

Republic of Turkey Ministry of Health, Study of Scientific Board. Published 2020. Available from: https://covid19.saglik.gov.tr/TR-66301/COVID-19-rehberi.html.[Accessed: 14th April 2020].

Diagnosis and Treatment Protocol for Novel Coronavirus Pneumonia (Trial Version 7). Chin Med J (Engl). 2020 May 5;133(9):1087-1095. doi: 10.1097/CM9.0000000000000819.

Levey AS, Stevens LA, Schmid CH,Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Annals of internal medicine 2009;150:604–612. doi: 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006.

Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clin Pract. 2012;120(4):c179-84. doi: 10.1159/000339789.

Siew ED, Matheny ME. Choice of Reference Serum Creatinine in Defining Acute Kidney Injury. Nephron 2015;  131: 107-12.doi: 10.1159/000439144. 

Wu VC, Huang JW, Hsueh PR, Yang YF, Tsai HB, Kan WC, et al. Renal hypouricemia is an ominous sign in patients with severe acute respiratory syndrome. Am J Kidney Dis. 2005;45:88–95.  doi: 10.1053/j.ajkd.2004.09.031.

Lin KC, Lin HY, Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin-Hu, Kinmen. J Rheumatol 2000;27:1045-50.

Fathallah-Shaykh SA, Cramer MT. Uric acid and the kidney. Pediatr Nephrol 2014;29:999-1008.doi: 10.1007/s00467-013-2549-x.

Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. Regulation of uric acid metabolism and excretion. Int J Cardiol. 2016;213:8-14. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.08.109.

Desideri G, Castaldo G, Lombardi A, Mussap M, Testa A, Pontremoli R, et al. Is it time to revise the normal range of serum uric acid levels? Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(9):1295-306.

Bobulescu IA, Moe OW. Renal transport of uric acid: evolving concepts and uncertainties. Adv Chronic Kidney Dis 2012;19:358-371.doi: 10.1053/j.ackd.2012.07.009.

Hediger MA, Johnson RJ, Miyazaki H, Endou H. Molecular physiology of urate transport. Physiology (Bethesda). 2005 Apr;20:125-33. doi: 10.1152/physiol.00039.2004.

Netea MG, Kullberg BJ, Blok WL, Netea RT, van der Meer JW. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysaccharide challenge in neutropenic mice. Blood. 1997;89:577-82.

Hu F, Guo Y, Lin J, Zeng Y, Wang J, Li M, Cong L. Association of serum uric acid levels with COVID-19 severity. BMC Endocr Disord. 2021 May 8;21:97. doi: 10.1186/s12902-021-00745-2.

Bairaktari ET, Kakafka AI, Pritsivelis N, Hatzidimou KG, Tsianos EV, Seferiadis KI, et al. Hypouricemia in individuals admitted to an inpatient hospital-based facility. Am J Kidney Dis. 2003;41:1225–32. doi: 10.1016/s0272-6386(03)00355-x.

Wakasugi M, Kazama JJ, Narita I, Konta T, Fujimoto S, Iseki K, et al. Association between hypouricemia and reduced kidney function: a cross-sectional population-based study in Japan. Am J Nephrol. 2015;41(2):138–46.doi: 10.1159/000381106.

Dufour I, Werion A, Belkhir L, Wisniewska A, Perrot M, De Greef J, et al; CUSL COVID-19 Research Group. Serum uric acid, disease severity and outcomes in COVID-19. Crit Care. 2021 Jun 14;25(1):212. doi: 10.1186/s13054-021-03616-3.

Viviani B, Gardoni F and Marinovich M. Cytokines and Neuronal Ion Channels in Health and Disease. Int Rev Neurobiol. 2007;82:247–63. doi: 10.1016/S0074-7742(07)82013-7.

Hamacher J, Hadizamani Y, Borgmann M, Mohaupt M, Männel DN, Moehrlen U, et al. Cytokine-Ion Channel Interactions in Pulmonary Inflammation. Front Immunol. 2018;8:1644. doi: 10.3389/fimmu.2017.01644.

Maldonado-Cervantes MI, Galicia OG, Moreno-Jaime B, Zapata-Morales JR, Montoya-Contreras A, Bautista-Perez R, et al. Autocrine Modulation of Glucose Transporter SGLT2 by IL-6 and TNF-a in LLC-PK(1) Cells. J Physiol Biochem. 2012;68:411–20. doi: 10.1007/s13105-012-0153-3.

Novikov A, Fu Y, Huang W, Freeman B, Patel R, van Ginkel C, et al. SGLT2 Inhibition and Renal Urate Excretion: Role of Luminal Glucose, GLUT9, and URAT1. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316:F173-185. doi: 10.1152/ajprenal.00462.2018.

Anzai N, Ichida K, Jutabha P, Kimura T, Babu E, Jin CJ, et al. Plasma Urate Level is Directly Regulated by a Voltage-Driven Urate Efflux Transporter URATv1 (SLC2A9) in Humans. J Biol Chem. 2008;283:26834–8. doi: 10.1074/jbc.C800156200.

Chen B, Lu C, Gu HQ, Li Y, Zhang G, Lio J, et al. Serum Uric Acid Concentrations and Risk of Adverse Outcomes in Patients With COVID-19. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:633767. doi: 10.3389/fendo.2021.633767.

Joosten LAB, Crisan TO, Bjornstad P and Johnson RJ. Asymptomatic Hyperuricaemia: A Silent Activator of the Innate Immune System. Nat Rev Rheumatol. 2020;16:75–86. doi:10.1038/s41584-019-0334-3.

White J, Sofat R, Hemani G, Shah T, Engmann J, Dale C, et al. Plasma Urate Concentration and Risk of Coronary Heart Disease: A Mendelian Randomisation Analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:327–36. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00386-1.

Kuwabara M, Hisatome I, Niwa K, Hara S. Roncal-Jimenez CS and Bjornstad P. Uric Acid Is a Strong Risk Marker for Developing Hypertension From Prehypertension: A 5-Year Japanese Cohort Study. Hypertension. 2018;71:78–86. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10370.

Srivastava A, Kaze AD, McMullan CJ, Isakova T and Waikar SS. Uric Acid and the Risks of Kidney Failure and Death in Individuals With CKD. Am J Kidney Dis. 2018;71:362–70. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.08.017.

Kahnert K, Alter P, Welte T, Huber RM, Behr J, Biertz F, et al. Uric Acid, Lung Function, Physical Capacity and Exacerbation Frequency in Patients With COPD: A Multi-Dimensional Approach. Respir Res. 2018;19:110. doi: 10.1186/s12931-018-0815-y.

Hahn K, Kanbay M, Lanaspa MA, Johnson RJ, Ejaz AA. Serum uric acid and acute kidney injury: A mini review. J Adv Res. 2017 Sep;8(5):529-536. doi: 10.1016/j.jare.2016.09.006.

Xu X, Hu J, Song N, Chen R, Zhang T, Ding X. Hyperuricemia increases the risk of acute kidney injury: a systematic review and metaanalysis. BMC Nephrol. 2017;18:27.   doi:10.1186/s12882-016-0433-1.

He L, Zhang Q, Li Z, Shen L, Zhang J, Wang P, Wu S, Zhou T, Xu Q, Chen X, Fan X, Fan Y, Wang N. Incorporation of Urinary Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin and Computed Tomography Quantification to Predict Acute Kidney Injury and In-Hospital Death in COVID-19 Patients. Kidney Dis (Basel). 2021 Mar;7(2):120-130. doi: 10.1159/000511403.

Chauhan K, Pattharanitima P, Piani F, Johnson RJ, Uribarri J, Chan L, et al. Prevalence and Outcomes Associated with Hyperuricemia in Hospitalized Patients with COVID-19. Am J Nephrol. 2021;9:1-9. doi: 10.1159/000520355.


Переглядів анотації: 494
Завантажень PDF: 19944
Опубліковано
2022-06-01
Як цитувати
Oruc, M., & Batirel, A. (2022). Асоціація рівня сечової кислоти сироватки крові з тяжкістю та клінічними результатами COVID-19. Український Журнал Нефрології та Діалізу, (2(74), 6-14. https://doi.org/10.31450/ukrjnd.2(74).2022.02

Розділ
Оригінальні наукові роботи