Синдром мальабсорбції як тригер фактор порушення гомеостазу кальцію у пацієнтів з хронічною хворобою нирок

Анотація

Резюме.  На сьогодні дані про роль факторів немікробної етіології, що формують поєднану патологію нирок та шлунково-кишкового тракту, залишаються малочисельними. Кальцієвий гомеостаз відіграє значну роль у прогресуванні ниркової патології, особливо у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) та синдромом мальабсорбції (СМА).

Метою дослідження було вивчення кальцієвого гомеостазу у хворих на ХХН з СМА.

Методи. До цього перехресного обсерваційного дослідженя було залучено 99 пацієнтів з ХХН та СМА. Залежно від стадіїї ХХН та наявності СМА, пацієнтів було розподілено на 4 групи: І група (n = 25) – ХХН-І-ІІ ст. без СМА; ІІ група (n = 26) ХХН-І-ІІ ст. з СМА; ІІІ група (n = 23) – ХХН ІІІ ст. без СМА; ІV група (n = 25)– ХХН ІІІ ст. з СМА. За даними морфологічного дослідження прижиттєвих біоптатів слизової оболонки тонкої кишки у всіх хворих спостерігалися морфологічні зміни легкого та середнього ступеня вираженості. У крові включених до дослідження пацієнтів визначали рівень кальцію, фосфору, паратгормону, остеокальцину та кальцитоніну. Рівень кальційурії досліджували у добовому аналізі сечі. 

Результати. Патологоанатомічні зміни кальцієвого обміну спостерігалися у пацієнтів з СМА. Тяжкість порушень гомеостазу кальцію була більш вираженою у хворих на ХХН ІІІ стадії порівняно з І та ІІ стадіями. Рівень добової кальційурії був статистично значущо знижений у III та IV групах. Змін рівня фосфору не виявлено. Зміни паратгормону та остеокальцину викликані, в першу чергу, поєднаною нирковою патологією з порушенням всмоктування кальцію нирками.

Висновок. МАС у хворих на ХХН призводить до глибоких порушень гомеостазу кальцію, що сприяє швидкому прогресуванню ХХН та порушенню кісткової тканини.