АКТИВНІСТЬ ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ І ПОШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ ІЗ КАЛЬЦИФІКАЦІЄЮ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ ПРИ ДІАЛІЗ–ЗАЛЕЖНІЙ ХРОНІЧНІЙ ХВОРОБІ НИРОК

  • O. B. Susla ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України”
Ключові слова: хронічний гемодіаліз, запалення, середні молекули, циркулюючі ендотеліальні клітини, оксид азоту, пошкодження.

Анотація

Целью исследования было определить роль хронического воспаления в механизмах кальцификации клапанов сердца (ККС) у больных, находящихся на хроническом гемодиализе (ГД), путем установления зависимости воспалительных маркеров с клапанной кальцификацией и ввзаимосвязи последних с показателями повреждения эндотелия.

Методы. В исследование были включены 94 больных, находящихся на хроническом ГД (мужчины, 52, возраст, (46,4±11,2) лет, продолжительность ГД, (28,9±32,4) месяцев). Преобладали пациенты с хроническим гломерулонефритом (47,9 %). Все субъекты подвергались эхокардиографическому исследованию для выявления ККС. Интенсивность воспалительного процесса оценивали по сывороточному содержанию фибриногена (ФГ), количеству циркуллирующих иммунных комплексов (ЦИК), концентрации С–реактивного белка (СРБ) и средних молекул (СМ). Продукцию оксида азота (NO) изучали по плазменному содержанию нитританионов (NO2–) спектрофотометрическим методом, количество циркуллирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) – в обогащенной тромбоцитами плазме по методике (Hladovec J. et al., 1978) в модификации (Сусла А.Б., Мисула И.Р, 2011).

Результаты. У больных с ККС показатели СРБ, ФГ, ЦИК превышали такие у больных без кальцификации на 44,2 (р=0,009), 18,4 (р<0,001) и 17,2 % (р=0,002) соответственно. Динамика СМ при длине волны 254 нм (СМ/254) и 280 нм (СМ/280) имела аналогическую направленность. В группе больных с ККС (n=42) впервые установлены корреляционные взаимосвязи между показателями ЦЭК и СРБ (Rs=0,42, р=0,006), ФГ

(Rs=0,31, р=0,043), ЦИК(Ш=0,55, р<0,001), СМ/254 (Rs=0,36,р=0,018), СМ/280(Rs=0,42,р=0,005), как и между величинами NO2– и СРБ (Rs=–0,55, р<0,001), ФГ (Rs=–0,41, р=0,007), ЦИК (Rs=–0,41, р=0,008), СМ/254 (Rs=–0,38, р=0,014), СМ/280 (Rs=–0,34, р=0,029).

Выводы. Клапанная кальцификация у ГД– больных сочетается с активацией хронического воспаления, проявляющееся в накоплении СРБ, ФГ, ЦИК и СМ, причем маркеры воспаления тесно коррелируют с повреждением эндотелия и дефицитом NO.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Взаимосвязь уремических токсинов и маркеров воспаления у больных с хронической почечной недостаточностью / Т.В. Жданова, А.В. Назаров, В.А. Шалаев [и др.] // Нефрология. – 2004. – Т. 8, № 4. - С. 62–67.

Вплив епоетину альфа на рівні прозапальних та протизапальних цитокінів у пацієнтів, які лікуються гемодіалізом / І.О. Дудар, Ю.І. Гончар, В.М. Савчук [і ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. – 2014. – № 2 . – С. 14–19.

Дудар І.О. Хронічне запалення при хронічній хворобі нирок. Гіпотези та відповіді / І.О. Дудар // Український журнал нефрології та діалізу. – 2007. – № 1. – С. 33–42.

Кальциноз сердечных клапанов у пациентов с хронической болезнью почек / М.М. Волков, А.В. Смирнов, В.А. Добронравов [и др.] // Клиническая медицина. – 2009. – № 5. – С. 31–35.

Кардіоваскулярні ускладнення у хворих на хронічну хворобу нирок / [Колесник М.О., Лапчинська І.І., Тащук В.К. та ін.]. – К.: ТОВ «Полиграф–плюс», 2010. – 224 с.

Концентрация остеопротегерина и растворимого лиганда рецептора активатора фактора транскрипции кВ в сыворотке крови у пациентов с аортальным стенозом / О.Б. Иртюга, Е.В. Жидулева, О.Б. Дубровская, О.М. Моисеева // Кардиология. – 2014. — № 6. – С. 44–48.

Корякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Корякина, С.В. Белова // Клиническая лабораторная диагностика. – 2004. – № 3. – С. 3–8.

Інтерлейкін 10, індекс маси тіла та сироватковий альбумін у пацієнтів з хронічною хворобою нирок 5Д стадії / І.О. Дудар, В.Є. Дріянська, Є.М. Григор’єва [і ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. – 2013. – № 4. – С. 30–33.

Крутиков Е.С. Динамика показателей цитокинового звена иммунитета у больных, получающих хроническую гемодиализную терапию / Е.С. Крутиков, И.И. Топчий // Врачебная практика. – 2007. – № 4. – С. 68–71.

Лапчинская И.И. Хроническое воспаление у пациентов на гемодиализе / И.И. Лапчинская, Р.М. Кишко, Е.Л. Семенец [и др.] // Український журнал нефрології і діалізу. – 2009. – № 1. – С. 56–62.

Ларина В.Н. Клиническое значение остеопороза при хронической сердечной недостаточности / В.Н. Ларина, Б.Я. Барт, Т.Н. Распопова // Российский кардиологический журнал. – 2013. – № 2.– С. 98–104.

Оксидативний стрес і кальцифікація клапанів серця у хворих на хронічну хворобу нирок / О.Б. Сусла, І.Р. Мисула, О.Л. Сидоренко, В.Б. Сусла // Здобутки і перспективи внутрішньої медицини: кардіоваску– лярний ризик при коморбідній патології: матеріали Всеукраїнської науково–практичної конференції, 20–21 березня 2014 р., м. Тернопіль. – Тернопіль: ТДМУ, 2014. – С. 27–28.

Пат. 57841 Україна, А61В 10/00. Спосіб визначення вмісту циркулюючих ендотеліальних клітин у плазмі крові / Сусла О.Б., Мисула І.Р.; заявник і патен– товласник Державний вищий навчальний заклад Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського. – № u 2010 11243; заявл. 20.09.2010; опубл. 10.03.2011, Бюл. № 5.

Содержание SCD40 и показатели повреждения эндотелия у больных хронической болезнью почек / И.И. Топчий, А.Н. Кириенко, М.М. Дунаевская [и др.] // Український журнал нефрології та діалізу. – 2013. – № 2. – С. 23–27.

Сусла О.Б. Структурно–функціональні зміни ендотелію і кальциноз серцевих клапанів у пацієнтів із хронічною хворобою нирок до проведення діалізу / О.Б. Сусла, І.Р. Мисула, А.І. Гоженко // Кровообіг та гемостаз. – 2011. – №. 3–4. – С. 64–68.

Талаева Т.В. Атеросклероз: многофакторность и системность патогенеза / Т.В. Талаева, В.В. Братусь // Український кардіологічний журнал. – 2007. – № 5. — С. 101–110.

Шевченко А.О. Лабораторная диагностика повреждения атеросклеротической бляшки у больных ишемической болезнью сердца: РАРР–А (обзор литературы) / А.О. Шевченко, Ю.С. Слесарева, О.П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. – 2011. – № 5. – С. 3–10.

Aortic valve calcification in chronic kidney disease / M. Rattazzi, E. Bertacco, A. Del Vecchio [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. – 2013. – Vol. 28, № 12. – P. 29682976.

Asymmetric dimethylarginine, vascular calcification and parathyroid hormone serum levels in hemodialysis patients / G. Coen, D. Mantella, D. Sardella [et al.] // J. Nephrol. – 2009. – Vol. 22, № 5. – P. 616–622.

Differences in associated factors between aortic and mitral valve calcification in hemodialysis / R. Ikee, K. Honda, K. Ishioka [et al.] // Hypertens. Res. – 2010. – Vol. 33, № 6. – P. 622–626.

Galperin T.A. Cutaneous manifestation of ESRD / T.A. Galperin, A.J. Cronin, K.S. Leslie // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2014. – Vol. 9, № 1. – P. 201–218.

High fibrinogen level is an independent predictor of presence and extent of coronary artery disease among Italian population / G. De Luca, M. Verdoia, E. Cassetti [et al.] // J. Thromb. Thrombolysis. – 2011. – Vol. 31, № 4. – P. 458–463.

High–efficiency on–line haemodiafiltration improves conduit artery endothelial function compared with high– flux haemodialysis in end–stage renal disease patients / J. Bellien, C. Freguin–Bouilland, R. Joannides [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. – 2013. – Vol. 29, № 2. – P. 414–422.

High phosphate directly affects endothelial function by downregulating annexin II / G.S. Di Marco, M. Konig, C. Stock [et al.] // Kidney Int. – 2013. – Vol. 83, № 2. – P. 213–222.

Kendrick J. The role of phosphorus in the development and progression of vascular calcification / J. Kendrick, M. Chonchol // Am. J. Kidney Dis. – 2011. – Vol. 58, № 5. – P. 826–834.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD). – Kidney Int. – 2009. – Vol. 76 (Suppl. 113). – P. S1–S130.

Mitochondrial reactive oxygen species promote p65 nuclear translocation mediating high–phosphate–induced vascular calcification in vitro and in vivo / M.–M. Zhao, M.–J. Xu, Y. Cai [et al.] // Kidney Int. – 2011. – Vol. 79, № 10. – P. 1071–1079.

Moradi H. Cardiovascular burden associated with uremic toxins in patients with chronic kidney disease / H. Moradi, D.A. Sica, K. Kalantar–Zadeh // Am. J. Nephrol. – 2013. – Vol. 38. – P. 136–148.

Parathyroid hormone–mediated chondrocyte transition of endothelial cells promotes mediate calcification in experimental secondary hyperparathyroidism / M. Wu, R.–N. Tang, H. Liu [et al.] // Nephrol. Dial. Transpant.: Abstracts 50th ERA–EDTA Congress, May 18–21, 2013, Istambul, Turkey. – 2013. – Vol. 28 (Suppl. 1). – P. i34.

Pathogenesis of aortic stenosis: not just a matter of wear and tear / A.L. Sverdlov, D.TM. Ngo, M.J. Chapman [et al.] // Am. J. Cardiovasc. Dis. – 2011. – Vol. 1, № 2. – P. 185–199.

Phosphate control in end–stage renal disease: barriers and oppurunites / A.A. Waheed, F. Pedraza, O. Lenz, T. Isakova // Nephrol. Dial. Transplant. – 2013. – Vol. 28, № 12. – P. 2961–2968.

Valdivieslo J.M. Vascular calcification: types and mechanysms / J.M. Valdivieslo // Nefrologia. – 2011. – Vol. 31, № 2. – P. 142–147.

Valvular calcification, inflammation, and mortality in dialysis patients / B.A. Mohamed, W. Yang, H. Litt, S.E. Rosas // J. Heart Valve Dis. – 2013. – Vol. 22, № 4. – P. 584–590.

Woywodt A. Circulating endothelial cells in renal disease: markers and mediators of vascular damage / Alexander Woywodt, Torsten Kirch, Marion Haubitz // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – Vol. 23, № 1. – P. 7–10.


Переглядів анотації: 412
Завантажень PDF: 325
Опубліковано
2014-12-11
Як цитувати
Susla, O. B. (2014). АКТИВНІСТЬ ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ І ПОШКОДЖЕННЯ ЕНДОТЕЛІЮ У ХВОРИХ ІЗ КАЛЬЦИФІКАЦІЄЮ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ ПРИ ДІАЛІЗ–ЗАЛЕЖНІЙ ХРОНІЧНІЙ ХВОРОБІ НИРОК. Український Журнал Нефрології та Діалізу, (4(44), 59-64. https://doi.org/10.31450/ukrjnd.4(44).2014.06

Розділ
Оригінальні наукові роботи