Анемія у реципієнтів ниркового трансплантату: епідеміологія, патофізіологія та підходи до лікування

Анотація

Анемія у реціпієнтів ниркового тнсплантата (НТ) негативно впливає на функцію алотрансплантата, виживаність трансплантата та пацієнтів. Її етіологія є мультифакторною, охоплюючи загальні причини анемії і специфічні для НТ фактори, такі як імуносупресія та зниження продукування еритропоетину. Лікування переважно включає застосування засобів заліза та еритропоез-стимулюючі агенти (ЕСА); однак специфічні рекомендації щодо менеджменту пост-трансплантаційної анемії відсутні, а оптимальні методи лікування дефіциту заліза у реципієнтів НТ залишаються невизначеними. Нові дані свідчать, що інгібітори котранспортера натрію-глюкози 2 можуть покращувати рівні гемоглобіну та гематокриту у реципієнтів НТ з хронічною хворобою нирок.

Для огляду останніх досягнень у вивченні патогенезу, епідеміології, лікування та наслідків пост-трансплантаційної анемії ми провели пошук літератури за допомогою PubMed, Google Scholar і Google, використовуючи ключові слова, зокрема "анемія за трансплантації нирки", "етіологія анемії у реципієнтів НТ", "дефіцит заліза у реціпієнтів НТ" та "коротко- і довгострокові ефекти анемії у реципієнтів НТ".

Цей огляд узагальнює докази, які вказують на те, що ефективний менеджмент пост-трансплантаційної анемії за допомогою ЕСА та необхідних для еритропоезу компонентів (залізо, фолати, вітамін B12) є безпечним і може забезпечувати нефропротекторні переваги. Цілеспрямована корекція анемії покращує якість життя, знижує смертність, сприяє кращій функції трансплантованої нирки та зменшує ризик відторгнення трансплантата, підкреслюючи необхідність розробки стандартизованих протоколів лікування.