Ураження нирок під час гострого COVID-19 та віддалені серцево-судинні наслідки: роль запалення та ендотеліальної дисфункції

Ключові слова: COVID-19; швидкість клубочкової фільтрації, протеїнурія, серцево-судинні наслідки, запалення, ендотеліальна дисфункція.

Анотація

COVID-19 асоціюється з віддаленими серцево-судинними (СС) ускладненнями, механізм яких асоційований з персистуючим запаленням, коагулопатією та ендотеліальною дисфункцією. Роль ниркової дисфункції у формуванні цього ризику залишається недостатньо вивченою. Метою дослідження було визначити зв’язок між ураженням нирок під час гострого періоду COVID-19 та розвитком СС подій протягом року після виписки.

Методи. У проспективне когортне дослідження було включено 328 пацієнтів із середньотяжким та тяжким перебігом COVID-19 (без попередньо відомих захворювань нирок та СС системи), яких спостерігали протягом 12 місяців після виписки. Ураження нирок визначали за вперше виявленої потеїнурії понад 150 мг/л, підвищення креатиніну ≥26 мкмоль/л або зниження розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) <60 мл/хв/1,73 м² під час госпіталізації. Оцінювали також  конецнтрації С-реактивного білку (СРБ), D-димеру та молекули міжклітинної адгезії-1 (ICAM-1)). Первинною кінцевою точкою була поява нової серцевої недостатності, артеріальної гіпертензії, що потребує терапії, аритмій, ішемічного інсульту чи транзиторної ішемічної атаки (ТІА), а також інфаркту міокарда протягом року після виписки.

Результати. СС-ускладнення протягом року після виписки відзначались у 105 із 328 пацієнтів (32,0%). Найчастіше реєструвались великі несприятливі серцево-судинні події (40,8%), аритмії (20,0%) та впереше виявлена артеріальна гіпертензія (16,8%); серцева недостатність виникла у 13,6%, інфаркт міокарда — у 5,6%, інсульт/ТІА — у 3,2%. Пацієнти з ускладненнями мали вищі рівні креатиніну (92,0 ± 50,8 vs 81,8 ± 40,1 мкмоль/л; p=0,042), нижчу рШКФ (83,2 ± 27,2 vs 87,3 ± 25,5 мл/хв/1,73 м²; p=0,092) та частішу протеїнурію. У багатофакторному логістичному аналізі кожне зниження рШКФ на 10 мл/хв/1,73 м² асоціювалося з 8% підвищенням ризику СС-подій (OR 1,08; 95% CI 1,01–1,16; p=0,044), а підвищення креатиніну на 10 мкмоль/л — з 6% зростанням ризику (OR 1,06; 95% CI 1,01–1,12; p=0,037). Пацієнти з ускладненнями мали достовірно вищий рівень D-димеру (2,90 ± 0,11 vs 1,89 ± 0,07 мг/л; p<0,001), тоді як СРБ показав лише тенденцію (38,3 ± 2,0 vs 35,1 ± 1,1 мг/л; p=0,066). Кон՚центрація ICAM-1 залишалась утричі вищою через рік у пацієнтів з СС подіями (522,7 ± 113,1 pg/мл) порівняно з контрольною групою (193,6 ± 93,7 pg/мл).

Висновки. Ураження нирок під час гострого періоду COVID-19 є незалежним предиктором віддалених СС-ускладнень. Персистуюче запалення, гіперкоагуляція та ендотеліальна активація можуть бути ключовими патогенетичними механізмами. Отримані результати підкреслюють необхідність інтегрованого кардіоренального моніторингу пацієнтів після COVID-19.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nat Commun. 2022;28(3):583-90. doi: 10.1038/s41591-022-01689-3.

Salah HM, Fudim M, O’Neil ST, Manna A, Chute CG, Caughey MC. Post-recovery COVID-19 and incident heart failure in the National COVID Cohort Collaborative (N3C) study. Nat Commun.2022;13(1):4117. doi: 10.1038/s41467-022-31834-y.

Katsoularis I, Jerndal H, Kalucza S, Lindmark K, Fonseca-Rodríguez O, Connolly AM. Risk of arrhythmias following COVID-19: nationwide self-controlled case series and matched cohort study. Eur Heart J Open. 2023;3(6):oead120. doi: 10.1093/ehjopen/oead120.

Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, Pasquetto G, Mazza A. Risk of incident new-onset arterial hypertension after COVID-19 recovery: a systematic review and meta-analysis. High Blood Press Cardiovasc Prev.2023;30(3):227-33. doi: 10.1007/s40292-023-00574-5.

Schmidt-Lauber C, Schmidt EA, Hänzelmann S, Petersen EL, Behrendt CA, Twerenbold R, et al. Increased blood pressure after nonsevere COVID-19. J Hypertens.2023;41(11):1721-9. doi: 10.1097/HJH.0000000000003522.

Mahalingasivam V, Faucon AL, Sjölander A, Bosi A, González-Ortiz A, Lando S, et al. Kidney function decline after COVID-19 infection. JAMA Netw Open. 2024;7(12):e2450014. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.50014.

Lu JY, Boparai MS, Shi C, Henninger EM, Rangareddy M, Veeraraghavan S, et al. Long-term outcomes of COVID-19 survivors with hospital AKI: association with time to recovery from AKI. Nephrol Dial Transplant.2023;38(10):2160-9. doi: 10.1093/ndt/gfad020.

Vassiliou AG, Vrettou CS, Keskinidou C, Dimopoulou I, Kotanidou A, Orfanos SE. Endotheliopathy in acute COVID-19 and long COVID. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8237. doi: 10.3390/ijms24098237.

Xu SW, Ilyas I, Weng JP. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies. Acta Pharmacologica Sinica.2023;44(4):695-709. doi: 10.1038/s41401-022-00998-0.

Lechuga GC, Morel CM, De-Simone SG. Hematological alterations associated with long COVID-19. Front Physiol. 2023;14:1203472. doi: 10.3389/fphys.2023.1203472.

Fogarty H, Townsend L, Morrin H, Ahmad A, Comerford C, Karampini E, et al. Persistent endotheliopathy in the pathogenesis of long COVID syndrome. J Thromb Haemost.2021;19(10):2546-53. doi: 10.1111/jth.15490.

Chernatska O, Grek A. COVID-19 and chronic kidney disease: peculiarities of treatment. Ukrainian Journal of Nephrology and Dialysis.2022;2:83-89. doi: 10.31450/ukrjnd.2(74).2022.11.

Fan BE, Wong SW, Sum CL, Lim GH, Leung BP, Tan CW, et al. Hypercoagulability, endotheliopathy, and inflammation approximating 1 year after recovery: assessing the long‐term outcomes in COVID‐19 patients. Am J Hematol.2022;97(7):915-23. doi: 10.1002/ajh.26575.

Short SA, Wilkinson K, Long DL, Crews DC, Gutierrez OM, Irvin MR, et al. Endothelial dysfunction biomarkers and CKD incidence in the REGARDS cohort. Kidney Int Rep.2024;9(7):2016-27. doi: 10.1016/j.ekir.2024.04.056.

Cervia-Hasler C, Brüningk SC, Hoch T, Fan B, Muzio G, Thompson RC, et al. Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid. Science.2024;383(6680):eadg7942. doi: 10.1126/science.adg7942.

Patel MA, Knauer MJ, Nicholson M, Daley M, Van Nynatten LR, Martin C, et al. Elevated vascular transformation blood biomarkers in Long-COVID indicate angiogenesis as a key pathophysiological mechanism. Mol Med.2022;28(1):122. doi: 10.1186/s10020-022-00548-8.

Afzali B, Noris M, Lambrecht BN, Kemper C. The state of complement in COVID-19. Nat Rev Immunol.2022;22(2):77-84. doi: 10.1038/s41577-021-00665-1.

Pfister F, Vonbrunn E, Ries T, Jäck HM, Überla K, Lochnit G, et al. Complement activation in kidneys of patients with COVID-19. Front Immunol.2021;11:594849. doi: 10.3389/fimmu.2020.594849.

Wu X, Xiang M, Jing H, Wang C, Novakovic VA, Shi J. Damage to endothelial barriers and its contribution to long COVID. Angiogenesis.2024;27(1):5-22. doi: 10.1007/s10456-023-09878-5.


Переглядів анотації: 407
Завантажень PDF: 253
Опубліковано
2025-09-10
Як цитувати
Говорнян, А., & Ілащук, Т. (2025). Ураження нирок під час гострого COVID-19 та віддалені серцево-судинні наслідки: роль запалення та ендотеліальної дисфункції. Український Журнал Нефрології та Діалізу, (3(87), 62-70. https://doi.org/10.31450/ukrjnd.3(87).2025.07

Розділ
Оригінальні наукові роботи