Тромбінурія як ланка між інтраренальною коагуляцією та запаленням у хворих на гломерулонефрит

  • І.С. Михалойко Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0002-7943-9029
  • Р.І. Яцишин Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна https://orcid.org/0000-0003-1262-5609
  • І.О. Дудар Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м.Київ, Україна https://orcid.org/0000-0002-4372-8240
Ключові слова: гломерулонефрит, тромбінурія, ІЛ-6, ФНП-α, ТФР-β1, біомаркери, запалення, коагуляція.

Анотація

Метою цієї роботи було дослідити рівень тромбіну сечі пацієнтів із гломерулонефритом (ГН), оцінити його взаємозв’язок із біохімічними та морфологічними формами, активність хвороби та визначити діагностичну цінність тромбінурії.  

Методи. Проведено поперечне дослідження за участю 72 пацієнтів із морфологічно підтвердженим ГН та 40 практично здорових осіб контрольної групи. Концентрації тромбіну, IL-6, TNF-α та TGF-β1 у сироватці крові та сечі визначали методом ІФА. Проаналізовано клінічні дані та результати біопсії нирок. Для статистичної обробки застосовували кореляційний аналіз і методи порівняння груп.

Результати. Рівень тромбіну в сечі був значно підвищений у пацієнтів із ГН порівняно з контрольною групою (медіана 9.4 проти 0.38 нг/мл; p = 0.013). Тромбінурію виявлено у 80,6% пацієнтів; вона позитивно корелювала з добовою протеїнурією (r = 0.514), рівнем IL-6 (r = 0.438) та TNF-α (r = 0.372) у сечі. Водночас встановлено зворотну кореляцію з рівнем TGF-β1 сечі (r = –0.534) та індексом хронічності (r = –0.783), що свідчить: тромбінурія відображає активність запально-коагуляційних процесів.  

Висновки. Тромбінурія у хворих на ГН є наслідком локальної активації коагуляції внаслідок запалення. ЇЇ величина асоціюється з рівнями протеїнурії, прозапальних цитокінів і залежить від морфологічної форми ГН. Отримані результати свідчать, що тромбінурія може розглядатися як потенційний неінвазивний біомаркер активності гломерулонефриту; однак, з огляду на поперечний дизайн дослідження та обмежену вибірку, ці результати слід інтерпретувати з обережністю та підтвердити у більших проспективних дослідженнях.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.

Посилання

Dudar I, Mykhaloiko I. The role of hemostatic disorders in the progression of chronic kidney disease. Ukr J Nephr Dial. 2019;4(64):49-55. doi: 10.31450/ukrjnd.4(64).2019.07.

Esmon CT. Crosstalk between inflammation and thrombosis. Maturitas. 2004;47(4):305–314. doi: 10.1016/j.maturitas.2003.10.015.

Coughlin SR. Thrombin signalling and protease-activated receptors. Nature. 2000;407(6801):258–264. doi: 10.1038/35025229.

Cunningham MA, Rondeau E, Chen X, Coughlin SR, Holdsworth SR, Tipping PG. Protease-activated receptor 1 mediates thrombin-dependent, cell-mediated renal inflammation in crescentic glomerulonephritis. J Exp Med. 2000;191(3):455–462. doi: 10.1084/jem.191.3.455.

Qiu Z, Pang X, Xiang Q, Cui Y. The Crosstalk between Nephropathy and Coagulation Disorder: Pathogenesis, Treatment, and Dilemmas. J Am Soc Nephrol.2023;34(11):1793-1811. doi: 10.1681/asn.0000000000000199.

Kitamoto Y, Tomita K, Imamura T. Assessment of thrombin in the urine of glomerulonephritic patients by enzyme-linked immunosorbent assay. Ann Clin Biochem. 2004;41(2):133–137. doi: 10.1258/000456304322880023.

Kitamoto Y, Arizono K, Fukui H, Tomita K, Kitamura H, Taguma Y, Imamura T. Urinary thrombin: a novel marker of glomerular inflammation for the diagnosis of crescentic glomerulonephritis. PLoS One. 2015;10(3):e0118704. doi: 10.1371/journal.pone.0118704.

Kitamoto Y, Imamura T, Taguma Y, Tomita K. Urinary Thrombin as a Marker of Glomerular Inflammation Associated with Renal Injury in Type 2 Diabetes. Tohoku J Exp Med. 2021;253(1):41-49. doi: 10.1620/tjem.253.41.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 2021;100:1-276. doi: 10.1016/j.kint.2021.05.021.

de Zubiria Salgado A, Herrera-Diaz C. Lupus nephritis: an overview of recent findings. Autoimmune Dis. 2012;2012(1):849684. doi: 10.1155/2012/849684.

Lin KY, Kwong GA, Warren AD, Wood DK, Bhatia SN. Nanoparticles that sense thrombin activity as synthetic urinary biomarkers of thrombosis. ACS Nano. 2013;7(10):9001-9. doi: 10.1021/nn403550c.

Mykhaloiko I. Urinary thrombin as a marker of local disseminated intravascular coagulation in patients with chronic kidney disease. Med. perspekt. 2021;26(4):81-6. doi: 10.26641/2307-0404.2021.4.248157.

Levi M, Ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation. N Engl J Med. 1999;341(8):586–592. doi: 10.1056/NEJM199908193410807.

Howell DC, Goldsack NR, Marshall RP, McAnulty RJ, Starke R, Purdy G, et al. Direct thrombin inhibition reduces lung collagen accumulation, matrix metalloproteinase-9 expression, and neutrophil recruitment in pulmonary fibrosis. Am J Pathol. 2001;159(4):1383-1395. doi: 10.1016/s0002-9440(10)62525-4.

Xiao M, Tang D, Luan S, Hu B, Gong W, Pommer W, et al. Dysregulated coagulation system links to inflammation in diabetic kidney disease. Front Clin Diabetes Healthc. 2023;4:1270028. doi: 10.3389/fcdhc.2023.1270028.

Zhang WR, Parikh CR. Biomarkers of Acute and Chronic Kidney Disease. Annu Rev Physiol. 2019;81:309-333. doi: 10.1146/annurev-physiol-020518-114605.

Bolignano D, Donato V, Coppolino G, Campo S, Buemi A, Lacquaniti A, Buemi M. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a marker of kidney damage. Am J Kidney Dis. 2008;52(3):595-605. doi: 10.1053/j.ajkd.2008.01.020.


Переглядів анотації: 212
Завантажень PDF: 127
Опубліковано
2025-12-06
Як цитувати
Михалойко, І., Яцишин, Р., & Дудар, І. (2025). Тромбінурія як ланка між інтраренальною коагуляцією та запаленням у хворих на гломерулонефрит. Український Журнал Нефрології та Діалізу, (4(88), 21-30. https://doi.org/10.31450/ukrjnd.4(88).2025.03

Розділ
Оригінальні наукові роботи